細胞外基質：接著研究者為了實現不同功能EVs的隨需釋放，設計了一種由EVs組裝而成的雙層AH，將EVs與AH結合形成具有骨誘導的多相控釋效應的BECM，并研究了BECM在體外對BMSCs的作用。活/死細胞染色顯示活細胞比例無明顯差異，說明BECM具有良好的生物相容性（圖4A,B）。Transwell和CCK8實驗表明，AH+C-EVs和BECM均促進了BMSCs的增殖和遷移。骨誘導7天后ALP染色及ALP活性檢測顯示，AH、AH+C-EVs、BECM均促進了ALP的表達（圖4C-I）。為了在基因水平上評價各組成骨特性，檢測了成骨標志物ALP、COL1A1、RUNX2在BMSCs中的表達，結果顯示AH、AH+C-EVs和BECM均可促進成骨基因。細胞外基質生理學功能：趨硬性：硬度和彈性也引導細胞遷移，這一過程被稱為趨硬性。正規細胞外基質膠哪里買

免疫系統和細胞外基質之間的串擾：ECM是三維網狀，支持細胞，調節重要的細胞過程：增殖，粘附，遷移，細胞分化和炎癥。在對損傷的反應中，首先發生的事件包括免疫系統的啟動和基質金屬蛋白酶(MMPs)的上調。細胞對損傷信號的反應進程和較終結果在一定程度上受創床中存在的特定MMP及其活性持續時間的控制。克制巨噬細胞募集到損傷部位已被證明可以克制再生；然而，在體內對ECM重塑的影響研究較少。細胞外基質和免疫系統之間的這種相互作用在再生物種中是如何工作的尚不清楚。刺胞動物免疫系統的主要調節因子是蛋白酶、絲氨酸蛋白酶克制劑、克菌蛋白和補體系統。免疫的原始機制是克菌肽(AMPs)，在水螅體再生過程中，一些被歸類為AMPs的基因被上調。正規細胞外基質膠哪里買細胞外基質可以控制細胞遷移的速度與方向，并為細胞遷移提供“腳手架”。

細胞外基質蛋白聚糖（proteoglycan）：蛋白聚糖是氨基聚糖（除透明質酸外）與中心蛋白質（coreprotein）的共價結合物。中心蛋白質的絲氨酸殘基（常有Ser-Gly-X-Gly序列）可在高爾基復合體中裝配上氨基聚糖（GAG）鏈。其糖基化過程為通過逐個轉移糖基首先合成由四糖組成的連接橋（Xyl-Gal-Gal-GlcUA），然后再延長糖鏈，并對所合成的重復二糖單位進行硫酸化及差向異構化修飾。一個中心蛋白質分子上可以連接1至100個以上GAG鏈。與一個中心蛋白質分子相連的GAG鏈可以是同種或不同種的。

細胞外基質：為了獲得體內衍生的仿生基質，從心臟末端抽取全血，離心后取上層血液與預提取的EVs混合，進行自凝集。通過壓縮將自凝混合物制備成一定形狀的血源性水凝膠（AH）。通過SEM觀察發現EVs附著在纖維上，因而說明AH與Evs可成功結合（圖3A,B）。檢測ALP活性和鈣濃度發現兩者都隨時間增加，持續到AH降解完畢，說明含EV的AH具有緩慢、漸進的釋放特性（圖3C,D）。然后建立共培養體系，比較AH、AH+E-EVs、AH+L-EVs、AH+C-EVs（AH與E-EVs、L-EVs復合）對BMSCs活力、增殖、遷移、成骨分化的影響（圖3E-K），結果表明AH與E-EVs具有協同作用，可促進BMSCs的增殖和遷移，并且AH與E-Evs的聯合應用可以促進早期骨形成。細胞外基質的主要類型及功能:結構蛋白，包括膠原和彈性蛋白，分別賦予胞外基質強度和韌性。

免疫系統和細胞外基質之間的串擾：被囊動物是脊索動物中的尾索動物，成年海鞘包被著由被膜組成的細胞外基質。傷口愈合過程中，被膜基質被免疫細胞重塑，如脫粒細胞。細菌與海鞘之間的相互聯系已有報道，可能涉及分泌活性產物，如克菌蛋白與吞噬細胞一起作為先天免疫系統的一部分。在棘皮動物中，造血組織被描述為分泌體腔細胞的體腔上皮，這些是傷口愈合的重要調節劑，因為它們遷移到傷口部位形成血塊，并在ECM的調節中發揮作用。在海參中體腔細胞可能是免疫反應和傷口修復的重要調節器。細胞外基質并非像過去認為的光光起惰性支持物的作用，或將細胞連接在一起，形成組織、部位。南京細胞外基質膠廠家供應

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細胞外基質和膠原的結構：膠原（collgen)的結構：在膠原纖維中，膠原的分子單位稱為原膠原，由3條多肽鏈組成3股螺旋結構，相對分子質量約30萬左右，長達300nm,而直徑為1.5nm。原膠原分子中每隔64~70nm即有易于染色的極性部位存在，而在膠原微纖維中又呈階梯式定向排列，故染色的膠原纖維上可看到橫紋。膠原的分類：人體內共有14種膠原分子，分為非成纖維膠原（non-fier-formingcollgens,IV、VI、YD、週、K、X型膠原等）及成纖維膠原（fier-formingcollgens,I、II、ID、V、XI型膠原）兩大類，后者與病理性瘢痕關系更為密切。病理性瘢痕時，膠原的主要改變是：①總量明顯增高。增生性瘢痕中膠原的產量可達正常皮膚的7倍，而瘢痕疙瘩中膠原的產量可達正常皮膚的20倍。正規細胞外基質膠哪里買