細胞外基質與醫學：惡性部位的發生、發展、侵襲和轉移常常伴有細胞外基質(extracellularmatrix,ECM)及其細胞表面受體表達的變化。正常肝細胞沒有基膜，也不表達層粘連蛋白(laminin,LN)的特異性整合素族受體α6β1；而在肝細胞(humanhepatocellularcarcinoma,HCC)組織中，LN和α6β1不僅表達水平升高，呈明顯的共分布，而且其高水平表達與肝患者的預后呈負相關，提示HCC細胞可能通過α6β1受體接受來自LN的信號，從而對肝細胞的侵襲行為起著不可忽視的作用。肝的發病過程中往往早期就出現門靜脈侵襲、肝內轉移以及肝外肺臟和骨組織的轉移，肝的侵襲、轉移和術后復發是影響患者預后的主要因素。基質金屬蛋白酶(matrixmeta-lloproteinases,MMPs)對ECM的降解是部位細胞侵襲和轉移的關鍵環節之一，多種惡性部位都伴有MMPs分泌水平和活性的增高。細胞外基質這個名詞主要指動物細胞的細胞外基質，植物細胞的細胞外是細胞壁。廈門太原細胞外基質膠

構成細胞外基質的大分子：原膠原共價交聯后成為具有抗張強度的不溶性膠原。胚胎及新生兒的膠原因缺乏分子間的交聯而易于抽提。隨年齡增長，交聯日益增多，皮膚、血管及各種組織變得僵硬，成為老化的一個重要特征。人α1（Ⅰ）鏈的基因含51個外顯子，因而基因轉錄后的拼接十分復雜。翻譯出的肽鏈稱為前α鏈，其兩端各具有一段不含Gly-X-Y序列的前肽。三條前α鏈的C端前肽借二硫鍵形成鏈間交聯，使三條前α鏈“對齊”排列。然后從C端向N端形成三股螺旋結構。前肽部分則呈非螺旋卷曲。帶有前肽的三股螺旋膠原分子稱為前膠原（procollagen）。膠原變性后不能自然復性重新形成三股螺旋結構，原因是成熟膠原分子的肽鏈不含前肽，故而不能再進行“對齊”排列。南京正規細胞外基質膠生產廠家而在層粘連蛋白上則停止增殖，進行分化，融合為肌管。

細胞外基質通過調節糖代謝影響癥轉移：考慮到葡萄糖代謝在細胞生長和遷移過程中的重要性，科學家們已經對葡萄糖代謝如何受到內部和外界刺激做出反應進行了深入的研究，但還是少有研究關注代謝和細胞外基質中特殊成分改變的關系，而細胞外基質成分的改變在正常發育和疾病進展過程中都有發生。通過分析病人的乳腺組織以及乳腺細胞系中影響葡萄糖代謝的基因，研究人員有了驚人的發現：與葡萄糖高速代謝緊密相關的基因中有一個是細胞外基質中心成分透明酸質的受體。由于這個受體將細胞與細胞外基質中的透明酸質聯系在一起，因此這項研究表明細胞外基質的成分或者結構的變化也許會影響代謝。研究人員通過調節細胞周圍的透明酸質水平并測量細胞隨后的葡萄糖代謝水平來驗證了他們的猜想。

例如，成纖維細胞在纖粘連蛋白基質上增殖加快，在層粘連蛋白基質上增殖減慢；而上皮細胞對纖粘連蛋白及層粘連蛋白的增殖反應則相反。細胞外基質的作用：細胞外基質不只具有連接、支持、保水、抗壓及保護等物理學作用，而且對細胞的基本生命活動發揮較全的生物學作用。影響細胞的存活、生長與死亡正常真核細胞，除成熟血細胞外，大多須粘附于特定的細胞外基質上才能克制凋亡而存活，稱為定著依賴。例如，上皮細胞及內皮細胞一旦脫離了細胞外基質則會發生程序性死亡。此現象稱為凋亡，不同的細胞外基質對細胞增殖的影響不同。細胞外基質的作用：細胞外基質不只具有連接、支持、保水、抗壓及保護等物理學作用。

ECM與腎臟纖維化:各種原發性和/或繼發性致病原因所導致ECM合成與降解的動態失衡，促使大量ECM積聚而沉積于腎小球、腎間質內，導致腎臟各級血管堵塞，混亂分隔形成腎臟組織形態學改變，較終導致腎單位喪失，腎功能衰竭，進一步發展成為不可逆轉的腎小球硬化，細胞外基質的作用：由于細胞外基質對細胞的形狀、結構、功能、存活、增殖、分化、遷移等一切生命現象具有很全的影響，因而無論在胚胎發育的形態發生、部位形成過程中，或在維持成體結構與功能完善（包括免疫應答及創傷修復等）的一切生理活動中均具有不可忽視的重要作用。細胞外基質調節細胞的動態行為。此外，它能隔離多種細胞生長因子。天津正規細胞外基質膠銷售廠家

植物細胞的細胞壁相當于植物體中的細胞外基質。廈門太原細胞外基質膠

細胞外基質偶聯調控細胞單層的受力反應：上皮細胞在基底上因受彈性、邊緣和界面三個效應的共同作用，可以形成形態豐富的粘著單層。細胞通過粘著斑感受其外界環境，可看作是細胞與基質之間的機械連接。之前的力生物學研究主要集中于單個細胞，而來自美國賓州大學的張宿林教授等卻探索了多細胞的受力反應，探討了單層細胞作為整體如何傳遞和分配牽引力。他們基于分子的熱力學模型、單層-底物彈性的整合和力-介導的粘著形成，建立了熱力學模型，提出了粘著形成機制，并通過顯微觀察牽引力作用等實驗測量方法來驗證該模型的預測結果。廈門太原細胞外基質膠