MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白,髓鞘的一種微量成分，屬于免疫球蛋白超家族成員之一。t也是特定表達(dá)于***系統(tǒng)(CNS)的自身抗原，誘導(dǎo)多發(fā)性硬化癥的原發(fā)性脫鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白的免疫優(yōu)勢(shì)表位，能夠誘導(dǎo)強(qiáng)烈的T細(xì)胞和B細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)，具高度致腦炎性，能夠誘導(dǎo)嚙齒類動(dòng)物的實(shí)驗(yàn)性白身免疫性腦脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS動(dòng)物模型，具有MS許多的臨床和病理生理學(xué)特征。單次注射MOG(35-55)能夠產(chǎn)生一種復(fù)發(fā)-緩解型神經(jīng)性疾病,表現(xiàn)出大量斑塊狀脫髓鞘病癥。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導(dǎo)的多巴胺神經(jīng)元損傷模型，免疫接種MOG(35-55)能抑制該神經(jīng)元的白發(fā)再生功能。EAE模型反映人類的MS不同臨床，免疫學(xué)和組織學(xué)方面的多樣性。海南專業(yè)的eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包

從鳥(niǎo)類到哺乳類的多種動(dòng)物如雞、小鼠、大鼠、豚鼠、家兔、羊、犬、猴等均可成功誘發(fā)EAE，但不同種屬或同一種屬不同品系動(dòng)物的敏感性有很大差異。對(duì)EAE敏感的動(dòng)物有Lewis、DA大鼠，PL/J、SJL/J小鼠，Hartley、Strain13豚鼠。雖然豚鼠對(duì)誘發(fā)EAE相當(dāng)敏感，但其品系復(fù)雜，有關(guān)試劑缺乏，一般不常用作實(shí)驗(yàn)對(duì)象。相比之下大鼠及小鼠的背景知識(shí)及相關(guān)試劑則較為普遍，遺傳學(xué)、免疫學(xué)等方面的研究也較深入，且其EAE在臨床、病理、免疫及生化改變等方面都與人類脫髓鞘疾病較為相似，因此應(yīng)用比較為普遍。江西大鼠eae模型哪家口碑好大多數(shù)小鼠EAE模型神經(jīng)系統(tǒng)損害主要表現(xiàn)在脊髓。

EAE動(dòng)物模型的建立為多發(fā)性硬化癥（MS）的臨床研究提供了不可或缺的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。這一模型不僅模擬了MS在人體內(nèi)的病理過(guò)程，還使得科學(xué)家們能夠在控制實(shí)驗(yàn)條件的情況下，對(duì)疾病的發(fā)生、發(fā)展以及***反應(yīng)進(jìn)行深入研究。通過(guò)觀察和記錄EAE動(dòng)物模型在疾病進(jìn)程中的表現(xiàn)，科學(xué)家們能夠收集到大量有價(jià)值的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，為MS的發(fā)病機(jī)制、病理變化以及***效果的評(píng)估提供重要依據(jù)。此外，EAE動(dòng)物模型還為新藥物的研發(fā)和現(xiàn)有***方法的優(yōu)化提供了實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，使得科學(xué)家們能夠在動(dòng)物體內(nèi)測(cè)試藥物的有效性和安全性，為MS的臨床***提供更加可靠的依據(jù)。因此，EAE動(dòng)物模型的建立對(duì)于推動(dòng)MS的臨床研究具有重要意義。

實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomvelitis,EAE)是比較常用的實(shí)驗(yàn)性動(dòng)物模型用來(lái)研究人炎癥脫髓鞘病，多發(fā)性硬化病(Multiple sclerosis,MS)。EAE是一系列免疫病理和神經(jīng)病理機(jī)制交叉作用引發(fā)的綜合性狀況，導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)近似MS的關(guān)鍵***特征:炎癥反應(yīng)，脫髓鞘，軸突喪失和膠質(zhì)增生。就減少炎癥的反調(diào)控機(jī)理和髓鞘再生也發(fā)生EAE模型中，因此，該模型也可用來(lái)研究這些過(guò)程。另外，EAE通常用作細(xì)胞介導(dǎo)的***特異性的自身免疫疾病的模型。EAE具有復(fù)雜的神經(jīng)藥理學(xué)特征，許多目前已用或即將使用的MS***藥物得以開(kāi)發(fā)、測(cè)試或驗(yàn)證，基于EAE研究.EAE動(dòng)物模型是研究MS病理過(guò)程、發(fā)病機(jī)制的重要途經(jīng)，在臨床神經(jīng)免疫學(xué)的研究中具有重要意義。

通過(guò)對(duì)EAE動(dòng)物模型的基因表達(dá)分析，科學(xué)家們得以進(jìn)一步深入了解多發(fā)性硬化癥（MS）的遺傳背景。這一分析過(guò)程涉及對(duì)模型動(dòng)物體內(nèi)基因表達(dá)水平的定量和定性研究，通過(guò)對(duì)比正常動(dòng)物與EAE模型動(dòng)物的基因表達(dá)差異，科學(xué)家們能夠識(shí)別出與MS發(fā)病相關(guān)的關(guān)鍵基因和基因網(wǎng)絡(luò)。這些基因可能涉及免疫調(diào)節(jié)、神經(jīng)保護(hù)或修復(fù)等多個(gè)方面，它們的異常表達(dá)可能與MS的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)、疾病進(jìn)程以及療愈效果密切相關(guān)。因此，對(duì)EAE動(dòng)物模型進(jìn)行基因表達(dá)分析不僅有助于揭示MS的遺傳機(jī)制，還為開(kāi)發(fā)針對(duì)特定基因靶點(diǎn)的療愈方法提供了新的思路和方向。這一研究領(lǐng)域的進(jìn)展將有助于我們更深入地認(rèn)識(shí)MS這一復(fù)雜疾病，為未來(lái)的療愈和預(yù)防策略提供有力支持。NBP和BMSCs聯(lián)合可有效緩解EAE模型小鼠的癥狀。浙江靠譜的eae模型實(shí)驗(yàn)外包

近年來(lái)常用MBP68-86肽可在Lewis大鼠誘導(dǎo)急性EAE模型。海南專業(yè)的eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包

采用豚鼠脊髓勻漿誘導(dǎo)EAE模型，***組給予姜黃素進(jìn)行干預(yù)，觀察行為學(xué)變化，HE染色觀察腦組織病理改變，real—timePCR檢測(cè)頸髓組織MMP-2、MMP-9mRNA表達(dá)。結(jié)果：與EAE組相比，姜黃素***組臨床評(píng)分明顯下降，病程縮短，而且恢復(fù)較快；中樞炎性細(xì)胞浸潤(rùn)明顯減少；MMP-9的轉(zhuǎn)錄水平明顯下降，兩組之間差異具有明顯性，而MMP-2的水平兩者無(wú)明顯差異。結(jié)論：姜黃素對(duì)EAE具有一定的***作用，可能與抑制炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及降低MMP-9的水平有關(guān)。海南專業(yè)的eae模型動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包